痛覺作為即將發生或實際發生的組織損傷一種生理性警示作用。但長期慢性疼痛則是一種病理狀態，可引起焦慮、抑郁等不佳情感障礙。終紋床核(BNST)是大腦編碼焦慮、恐懼等負性情緒的重要腦區，選擇性激活BNST的前背側部分（adBNST）投射到外側下丘腦(LH)產生抗焦慮作用。
2022年4月27日日本北海道大學Masabumi Minami研究團隊發現神經纖維損傷引起的疼痛小鼠表現出明顯的焦慮樣行為，并進一步揭示了BNST局部抑制性環路介導這種疼痛-焦慮共患障礙。adBNST投射到 LH區域的神經元根據其分泌的肽類物質可分為促腎上腺皮質激su釋放因子和膽囊收縮素的亞群，其中前者編碼獎賞信息，后者編碼厭惡刺激信息。本文中研究人員根據神經元電活動分為陽性和陰性超極化激活陽離子電流。
電生理實驗表明adBNST投射到 LH區域的神經元大多數（80%左右）表現為陰性超極化激活的陽離子電流，慢性疼痛促進一步增強adBNST投射到 LH神經元的自發性抑制性突觸后電流增加，表明慢性疼痛增強adBNST投射到 LH的抑制性輸入。
化學遺傳學特異性抑制adBNST → LH環路后引起焦慮樣行為。激活該神經環路后能夠明顯緩解慢性疼痛引起的焦慮樣行為。類似于杏仁核腦區，BNST區域也存在復雜的局部抑制性環路。研究人員發現adBNST接受來自于BNST橢圓形區域（ovBNST）的輸入，由于該區域80%以上神經元表達可ka因安fei他明調節轉錄肽(CART)，因此ovBNST腦區 CART能神經元可能作為adBNST → LH環路的抑制性輸入。為證實這個問題，他們在CART-cre小鼠ovBNST腦區注射攜帶抑制性光遺傳病毒，在LH注射逆行示蹤病毒，在光抑制ovBNST后能夠誘發adBNST → LH投射神經元的自發性抑制性突觸后電流，表明ovBNST腦區 CART能神經元存在抑制性輸入到adBNST → LH環路。
進一步的電生理實驗發現神經纖維損傷引起的慢性疼痛可增強ovBNST腦區 CART能神經元的興奮性。化學遺傳學抑制ovBNST腦區 CART能神經元活性后可減弱慢性疼痛引起的焦慮樣行為，并可部分阻斷慢性疼痛誘發adBNST → LH環路抑制性電流增強效應。這就表明ovBNST腦區 CART能神經元興奮性增強是慢性疼痛引起焦慮樣行為的關鍵電活動。
總的了來說，本文發現慢性疼痛能夠增強BNST亞區ovBNST腦區CART能神經元興奮性，通過局部抑制性環路調控adBNST → LH環路誘發焦慮樣行為。
動物行為分析軟件：
1. VisuTrack軟件
2. SuperMaze軟件
3. FishTrack斑馬魚分析軟件
動物行為儀器：
1. 自身給藥、條件恐懼、斯金納、震驚反射（PPI）、跑步機、各類經典迷宮等
2、動物抓撓分析儀、動物震顫行為分析儀、動物捕食行為分析儀
3、動物主動步態分析、動物被動步態分析、動物自由步態分析（內測中）
4、睡眠剝奪儀、體溫維持儀、智能熱板儀、轉棒疲勞儀、鼠尾光照測痛儀等
神經電生理：
1、光遺傳、無線光遺傳
2、光纖記錄系統（單通道、多通道）
3、電生理信號采集系統（腦電、肌電等）
